自噬是机体细胞自我调整的重要措施，细胞产生的垃圾需要清理，这就是细胞自噬的作用。自噬祛除衰老的蛋白质，损伤的细胞器，和细胞内病原体，对细胞内稳态维持起重要调节作用。

自噬autophagy 是一种在真核细胞生物普遍存在的生物学过程，是一种进化上保守的细胞内自我消化机制，通过溶酶体降解细胞内病原体，错误折叠的蛋白质及功能失调的细胞器，维持组织稳态。

自噬有三种类型：巨自噬，微自噬，和分子伴侣自噬。巨自噬指双膜囊泡吞噬蛋白质，细胞器并运送到溶酶体降解，溶酶体降解的产物如氨基酸，脂质被循环利用，以减少细胞对能量和底物的要求。微自噬通过溶酶体内陷直接吞噬。分子伴侣介导自噬有极强的特异性。

动脉粥样硬化为慢性炎症反应，易损斑块的破裂导致血栓形成是致死性缺血性心脏病的重要机制，全球每年死于心血管疾病的人数占总死亡人数的31%。

自噬功能障碍能促进动脉粥样硬化过程，血管内皮细胞功能障碍是发生动脉粥样硬化的重要环节，内皮细胞功能障碍导致内膜屏障功能受损，低密度脂蛋白LDL跨膜迁移，氧化为氧化型低密度脂蛋白oxLDL，进一步激活内皮细胞，增强炎症细胞黏附，内皮细胞自噬功能障碍NO水平降低，活性氧ROS和炎症细胞因子增加。白黎芦醇和维生素D可上调内皮细胞自噬活性增加脂质分解，减轻内皮细胞炎症。动脉粥样硬化的纤维帽中由平滑肌细胞产生的细胞外基质，包括胶原，弹力蛋白，蛋白多糖组成，平滑肌细胞自噬可以对抗动脉粥样硬化，但过度自噬会导致斑块不稳定及破裂。巨噬细胞参与动脉粥样硬化过程，单核细胞进入内皮下转化为巨噬细胞，随后摄入oxLDL形成泡沫细胞。巨噬细胞自噬不防止巨噬细胞凋亡，延缓动脉硬化，他汀类通过自噬依赖性信号通路减弱巨噬细胞的促炎作用和胆固醇积聚，这可能是他汀类抗动脉粥样硬化的一个重要机制。

总而言之，自噬障碍可以导致内皮细胞功能下降，平滑肌细胞表型转化异常，巨噬细胞炎症活化及吞噬异常，加速动脉粥样硬化过程，改善自噬活性可以防止动脉粥样硬化过程，自噬激动剂西罗莫斯能提高自噬作用，促进血管新生，促进心肌梗塞病人心功能恢复，二甲双胍也可以激活细胞自噬功能，保护心肌梗塞病人左室功能。

正常的细胞自噬功能维护细胞自稳性，但过度自噬，或者自噬不足，都容易导致疾病状态。

机体细胞功能的调整具有复杂的机制，随着分子生物学研究的进展，我们会发现更多的生命本质真相，但是，从微观层面的认识一定要回到宏观层面检阅，否则可能会牛头不对马尾，解决不了实践问题。目前，临床上一些药物在动物实验或者细胞分子层面有用，但如果用于临床还存在很多问题。在医学研究过程中要认识到生命的整体性，要认识到生物心理社会环境因素的对健康的影响，这样才能实事求是，才能精准医疗。