近年来全世界胰腺癌发生率逐渐上升，患者五年生存率仅有10％左右，是一种预后不良的实体肿瘤。目前手术、化疗、放疗是临床治疗胰腺癌的常用方法，但是早期诊断困难和远端转移导致胰腺癌预后较差。因此，亟需鉴定新的肿瘤标志物和治疗靶点，从而提高胰腺癌治疗效果。研究表明内源性H₂S在肿瘤生长过程中发挥重要作用，例如CBS/H₂S促进慢性粒细胞白血病发展进程和卵巢癌线粒体生成，CSE/H₂S促进前列腺癌生长和乳腺癌转移。

本课题前期研究发现与人胰腺癌旁组织相比，人胰腺癌组织中CBS表达明显升高。此外，与人正常胰腺上皮细胞相比，人胰腺癌细胞中CBS表达和H₂S含量显著升高，提示CBS/H₂S在人胰腺癌生长过程中发挥重要作用，但是具体分子机制尚不明确。

研究表明H₂S能够对肿瘤细胞中一些蛋白分子的L-cys残基进行巯基化修饰从而促进肿瘤细胞生长和转移。PCNP在人胰腺癌细胞中表达升高，这与胰腺癌患者预后不良和总生存率较低密切相关，并且PCNP通过介导NF-κB及Wnt信号通路促进肿瘤血管新生、增殖、迁移与侵袭。

由此我们提出假设：CBS/H₂S能够对人胰腺癌细胞PCNP的L-cys残基进行巯基化修饰，通过NF-κB及Wnt信号通路促进人胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭” 的假说。目前，国内外未见相关报道。本课题的完成，将阐明CBS/H₂S促进胰腺癌生长的作用及其分子机制，为进一步开发H₂S相关抗肿瘤药物奠定基础。