核蛋白在肿瘤治疗中主要起调控作用，本身并非直接抗癌药物，但部分核蛋白可通过抑制肿瘤细胞生长参与肿瘤调控；目前核蛋白暂不能作为介入治疗的抗癌药物，核心瓶颈是递送和稳定性问题。

1. 抑制肿瘤细胞生长的核心核蛋白及机制

以下核蛋白通过调控细胞周期、诱导凋亡等关键通路，抑制肿瘤细胞无序增殖：

- p53蛋白：被称为“基因组卫士”，当细胞DNA受损时，p53会激活下游基因，要么让细胞进入“修复模式”（细胞周期停滞），要么启动“自杀程序”（诱导凋亡），避免受损细胞恶变为肿瘤。

- RB蛋白（视网膜母细胞瘤蛋白）：细胞周期的“刹车器”，能与转录因子结合，阻止细胞从G1期（DNA合成前期）进入S期（DNA合成期），从而抑制肿瘤细胞的异常增殖。

- p21蛋白：通过抑制 cyclin-CDK 激酶复合物活性，阻断细胞周期进展，使肿瘤细胞无法完成分裂，进而抑制其生长。

2. 核蛋白暂不能作为介入治疗抗癌药物的原因

介入治疗需将药物精准递送至肿瘤部位，但核蛋白存在天然缺陷：

1. 递送难题：核蛋白是大分子蛋白质，无法自主穿透肿瘤细胞膜和核膜，难以到达作用靶点（细胞核）。

2. 稳定性差：进入体内后易被蛋白酶降解，无法维持有效作用浓度。

3. 靶向性不足：缺乏精准导向肿瘤细胞的“导航”机制，可能对正常细胞产生毒副作用。