临床上经常会遇到电解质紊乱的患者，尤其是低钾血症，严重的低钾血症会导致纳差腹胀，乏力心悸，甚至严重心律失常等不同症状和体征，诱发心力衰竭，休克等复杂病理生理学变化。

低钾血症的原因：钾摄入不足：消化道梗阻，神经性厌食，术后禁食等。钾丢失过多：经消化道丢失；呕吐，腹泻，肠瘘；经肾丢失长期大量利用髓袢或噻嗪类利尿剂，或者原发性，继发性醛固酮增多，肾病多尿期，肾小管性酸中毒；经皮肤丢失，大量出汗。细胞外钾转入细胞内：碱中毒，氢离子到细胞外，钾离子进入细胞内，过量胰岛素应用，直接激活细胞膜上钠钾ATP酶活性，使细胞外钾转入细胞内，促进血糖进入细胞形成糖原和利用葡萄糖。交感神经受体活性增强，通过cAMP激活钠钾泵促进细胞外钾内移。棉酚可使钾通道阻滞，使钾外流减少。低钾性周期性麻痹：剧烈运动，应激时诱导低钾性周期性麻痹，发作时细胞外液钾进入细胞内，血浆钾急剧减少。

低钾血症对机体的影响：低钾引起细胞膜电位异常，引起细胞功能及代谢异常。细胞的静息电位和动作电位都与钾平衡有关，低钾可引起神经肌肉迟缓性麻痹，其机制主要是超极化阻滞状态。细胞外液钾浓度下降，细胞膜内外钾浓度差变大，静息状态下细胞内钾外流增加，静息膜电位负值增加，与阈电位距离增加，细胞乃处于超极化阻滞状态，细胞不能兴奋，表现神经肌肉麻痹。

然而，低钾血症对心肌和骨骼肌影响不同，低钾血症可使心肌细胞兴奋性增加，自律性增强，传导性下降。低钾血症心肌细胞膜钾电导性下降，对钾通透性下降，静息膜电位绝对值下降，静息膜电位和阈电位距离缩短，心肌兴奋性升高。心肌的自律性依赖于动作电位4期的自动去极化，低钾血症心肌细胞对钾通透性下降，因此复极4期钾外流减慢，钠内流增快，使快反应自律细胞自动去极化加速，心肌自律性升高。低钾时静息膜电位绝对值减少，钠内流速度减慢，传导性下降。

低钾血症心电图复极2期S—T段压低，复极3期T波低平，U波增高。Q—T间期延长，QRS波群增宽。低钾血症还可以引起代谢性碱中毒，反常性酸性尿。

临床医生遇到每一个病人都要认真考量全身的病理生理学变化，尤其是对于重症病人或者严重心衰病人要考虑酸碱平衡紊乱和水电解质紊乱，实际上低钾血症时常有低镁，低钙，和不同程度脱水情况，有时这些情况甚至比原发病要命。