理论上讲血压升高都是由于心输出量增加和血管外周阻力升高所致。心输出量增加与心肌收缩力增强，和有效循环血量增加及静脉收缩有关。但大多数研究证明，原发性高血压心输出量正常或者降低，主要是血管外周阻力持续增高。

以下因素参与了原发性高血压的发生

1.肾对体液容量的调节障碍，肾排钠能力低下

肾脏通过泌尿活动和内分泌功能不仅维持体液稳态，而且在血容量，心排量和血压方面都有调节作用。可能存在肾脏排钠遗传学缺陷，排钠曲线右移，导致血容量增多，小动脉及微动脉细胞内钠增多，钠钙交换受抑，细胞内钙增多，平滑肌反应增强。

2.神经内分泌系统对血管张力的调节障碍

交感神经系统活动增强，可能与情绪激动，焦虑，愤怒有关，实际上这是儿茶酚胺的作用结果。表现为心率加快，心肌收缩力加强，外周血管收缩从而导致血压升高。肾素血管紧张素激活，也导致血液容量增加及外周阻力增加。高胰岛素血症及胰岛素抵抗是胰岛素的扩血管效应缺陷。

3.血管对各种缩血管刺激反应增高

这包括遗传性细胞膜离子转运缺陷，使细胞内钠离子增多，膜部分去极化，平滑肌兴奋性增高，细胞内钠增多，也可使细胞钙增多，血管收缩反应增加。内皮细胞功能受损导致扩血管及缩血管因子失衡从而导致血管收缩。

4.血管重塑在高血压维持和发展中的作用

长时间血压增高导致血管增厚管径缩小，这是增加质量适应负荷的生物学特性。血管增厚顺应性变低，外周血管阻力升高导致血压增高。

从系统论观点来看，血压调节本身是一个复杂的系统，血压调节与体液稳态，代谢调节，器官功能及生长及凋亡调节互相影响。高血压实际上是多系统的调节性紊乱，或者叫异质性紊乱。它可能是遗传因素环境因素共同作用于血管张力，体液容量或血管生长调控的某个环节导致血压增高的启动和维持。

我国目前高血压病人将近三亿人，高血压防控是一个重要任务。